ミトコンドリアの形状を変えると、肥満の背後にある分子プロセスのいくつかを逆転させることができます（少なくともマウスでは）
あなたは30以上のBMIを持っていますか？ 肥満の国へようこそ。
そこにたどり着くのは簡単です。BMI（kg単位の体重/（cm単位の身長）²）が論争の的となっている指標であることは偶然ではありません。 体組成は考慮されていません。
平均的な人にとって、体組成を監視することはかなり受け入れられる迅速な手段です。 しかし、たとえば、多くの筋力トレーニングアスリートは、筋肉量が多いという理由だけで、BMIに基づいて「肥満」になります。
肥満を評価するもう少し正確な方法は、過剰な体脂肪の蓄積です。 男性の場合、これは一般的に体重の25％以上、女性の場合は30％以上と見なされます。
もちろん、体脂肪が多すぎると、心血管疾患、2型糖尿病、睡眠時無呼吸、さまざまな癌など、避けたいさまざまな健康状態のリスクが高まります。
それは必ずしも食べ物についてではありません
肥満の原因は、単に「食べ物が多すぎる」よりも複雑です。 はい、これは確かに役割を果たしますが、遺伝学、腸内細菌、他の病気、薬などの要因もカロリーの内外を変える可能性があります。
肥満ミトコンドリア？
私たちのエネルギー生成細胞であるミトコンドリアの小さな構造も関与しているようです。 しかし、少し後退して、少し歴史を見てみましょう。
1994年、分子遺伝学者 ジェフリー·フリードマン ホルモンを発見した、ラ レプチン。 彼は、一部の実験用マウスが肥満になった（食べ続けた）一方で、他のマウスは体重を維持するのに問題がなかった（満腹になったときに停止した）理由を知りたいと考えました。 最終的に、彼はレプチンに焦点を合わせました、 現在、満腹ホルモンとしても知られています。
このホルモンは、腸内の脂肪細胞と吸収細胞によって生成されます。 レプチンは主に視床下部の脳細胞にメッセージを送信します。 メッセージは、「十分な食料があり、食べるのをやめることができる」です。
しかし、レプチンが脂肪細胞で生成されるのであれば、体脂肪の多い人は満腹のメッセージを受け取らないのはなぜですか？
彼らはそれを受け取りますが、彼らはそれを無視します。 彼らは感度を失っています。 レプチン耐性により、彼らの体は「あなたは満腹です」というメッセージを無視します。
私たちが今知っている肥満は、レプチン耐性と強く相関しています。
これが、余分なレプチン（かつては肥満の治療における聖杯であると信じられていた）を投与してもあまり効果がない理由です。 体は単にそれを無視します。
レプチン耐性に影響を与えるものは何ですか？ ミトコンドリア。
このレプチン耐性に影響を与えるXNUMXつの要因は、ミトコンドリアの問題です。 飽和脂肪を多く含む西洋式の食事は、この問題を引き起こす可能性があります。
ミトコンドリアの分裂が過剰になると、ミトコンドリアの形が変化します。 通常、ミトコンドリアはやや細長く、管状です。 しかし、分裂はそれらを短くし、押しつぶし、一種の塊にします。 これが起こると、それらの機能が損なわれます。
要約すれば？ ミトコンドリアの腫れは、代謝機能の障害、肝臓のインスリン感受性、およびレプチン抵抗性に相当します。
ミトコンドリアを改造できたらどうなるでしょうか？ 新しい研究 彼がしようとします。
研究者たちは、と呼ばれる小分子（もちろん特許を取得）を使用しました SH-BC-893。 水溶性で経口的に生物学的に利用可能な分子。 この分子は、ミトコンドリアの核分裂に必要なタンパク質のいくつかをブロックします。
肥満マウスとペトリ細胞の両方に分子を投与すると、いくつかのことが示されました。まず第一に、ミトコンドリアの断片化を防ぎます。 さらに、マウスにこの化合物を与えると、レプチンの肥満関連の変化が逆転します。 この分子は食物摂取を減らし、体重減少を促進します。 また、肥満によって引き起こされる代謝機能障害を修正します。
研究の結論
私たちの研究は、ミトコンドリア分裂を標的とすることは、食事誘発性肥満モデルにおいて安全で実行可能かつ効果的であることを示しています。その結果は、ミトコンドリアネットワークの断片化によって病態生理学が促進される他の人間の病気につながる可能性があります。
もちろん、実験用マウスで安全で効果的なものは、必ずしも人間で安全であるとは限りません。 分子の毒性プロファイルとヒトにおけるその有効性の両方を決定する必要があります。
また、ミトコンドリアの核分裂（それがそれほど過剰でない場合）には、独自の有用性があります。 ミトコンドリアは非常に動的であり、良好な細胞エネルギー生成を維持するために定期的な核分裂と融合が必要です。 それらは完全にブロックされるべきではありません。
