ミトコンドリアの形状を変えると、肥満の背後にある分子プロセスの一部を逆転させることができます（少なくともマウスでは）
あなたのBMIは30以上ですか？ 肥満の国へようこそ。
そこにたどり着くのは簡単です.BMI（体重kg /（身長cm）²）が論争の的となっているのは偶然ではありません. 体組成は考慮していません。
平均的な人にとっては、体組成を監視するためのかなり許容できる迅速な測定です. ただし、たとえば、多くの筋力トレーニングを行うアスリートは、筋肉量が多いという理由だけで、BMI に基づいて「肥満」になります。
肥満を評価するもう少し正確な方法は、過剰な体脂肪の蓄積です。 男性の場合、これは一般的に体重の 25% を超え、女性の場合は 30% を超えると考えられています。
もちろん、体脂肪が多すぎると、心血管疾患、2型糖尿病、睡眠時無呼吸、さまざまな癌など、避けたいさまざまな健康状態のリスクが高まります。
必ずしも食べ物だけではありません
肥満の原因は、単に「食べ過ぎ」よりも複雑です。 はい、これは確かに役割を果たしますが、遺伝学、腸内細菌、他の病気、薬などの要因も、カロリーの増減を変える可能性があります.
肥満ミトコンドリア？
私たちのエネルギー生成細胞であるミトコンドリアの小さな構造も関与しているようです. しかし、少し歴史を振り返ってみましょう。
1994年、分子遺伝学者 ジェフリー·フリードマン ホルモンを発見した、ラ レプチン。 彼は、一部の実験用マウスが肥満になった（食べ続けた）一方で、他のマウスは体重を維持するのに問題がなかった（満腹になったときに停止した）理由を知りたいと考えました。 最終的に、彼はレプチンに焦点を合わせました、 現在、満腹ホルモンとしても知られています。
このホルモンは、腸内の脂肪細胞と吸収細胞によって生成されます。 レプチンは主に視床下部の脳細胞にメッセージを伝達します。 メッセージは次のとおりです。
しかし、レプチンが脂肪細胞で生成されるのであれば、体脂肪の多い人は満腹のメッセージを受け取らないのはなぜですか？
彼らはそれを受け取りますが、無視します。 彼らは感受性を失っています。 レプチン抵抗性により、体は「満腹です」というメッセージを無視します。
肥満は、レプチン耐性と強く相関していることがわかっています。
これが、余分なレプチン（かつては肥満治療の聖杯と考えられていた）を投与してもあまり効果がない理由です. 体は単にそれを無視します。
レプチン耐性に影響を与えるものは何ですか？ ミトコンドリア。
このレプチン耐性に影響を与えるXNUMXつの要因は、ミトコンドリアの問題です。 飽和脂肪を多く含む西洋式の食事は、この問題を引き起こす可能性があります。
ミトコンドリアが過剰に分裂すると、ミトコンドリアの形が変化します。 通常、ミトコンドリアはやや細長く、管状になっています。 しかし、核分裂はそれらを短くし、押しつぶし、一種の塊にします。 これが起こると、それらの機能が損なわれます。
要約すれば？ ミトコンドリアの腫れは、代謝機能の障害、肝臓のインスリン感受性、およびレプチン抵抗性に相当します。
ミトコンドリアを改造できたらどうなるでしょうか？ 新しい研究 彼がしようとします。
研究者たちは、と呼ばれる小分子（もちろん特許を取得）を使用しました SH-BC-893。 水溶性で経口的に生物学的に利用可能な分子。 この分子は、ミトコンドリアの核分裂に必要なタンパク質のいくつかをブロックします。
肥満マウスとペトリ細胞の両方に分子を投与すると、いくつかのことが示されました。まず、ミトコンドリアの断片化が防止されます。 さらに、この化合物をマウスに投与すると、肥満に関連するレプチンの変化が逆転します。 この分子は食物摂取量を減らし、減量を促進します。 また、肥満によって引き起こされる代謝機能障害を修正します。
研究の結論
私たちの研究は、ミトコンドリア分裂を標的とすることは、食事誘発性肥満モデルにおいて安全で実行可能かつ効果的であることを示しています。その結果は、ミトコンドリアネットワークの断片化によって病態生理学が促進される他の人間の病気につながる可能性があります。
もちろん、実験用マウスで安全で効果的なものが、人間でも安全であるとは限りません。 分子の毒性プロファイルとヒトにおける有効性の両方を決定する必要があります。
また、ミトコンドリアの核分裂（それがそれほど過剰でない場合）には、独自の有用性があります。 ミトコンドリアは非常に動的であり、良好な細胞エネルギー生成を維持するために定期的な核分裂と融合が必要です。 それらは完全にブロックされるべきではありません。
