ウイルスによる死亡のリスクは、生後約XNUMX年ごとにXNUMX倍になります。 そして、それは他の多くの病気とほとんど同じパターンです。 しかし、なぜ高齢者は非常に多くの異なるものに対して脆弱なのですか？
多くの哺乳類の老化プロセスの主な特徴のXNUMXつは炎症です。 私たちが傷に関連する局所的な反応ではなく、私たちが生きるにつれて大きくなる一種の「炎症性バックグラウンドノイズ」です。 この状態は、アテローム性動脈硬化症（動脈の脂肪の蓄積）、糖尿病、高血圧、虚弱、癌、および脳と認知機能の低下の発症に寄与します。
脳の老化に関する発見
Natureに掲載された新しい研究 ミクログリア（脳に見られる白血球の一種）は、主要な炎症性分子であるプロスタグランジンE2（PGE2としても知られています）のレベルの変化に対して非常に脆弱であることをちょうど明らかにしました。
チームは、この分子への曝露が、ミクログリアおよび関連細胞がエネルギーを生成し、通常の細胞プロセスを実行する能力に影響を与えることを発見しました。
幸いなことに、研究者はそれを発見しました これらの効果は、PGE2とミクログリア上の特定の受容体との相互作用によってのみ発生しました。 それを中断することにより、彼らは細胞のエネルギー生産を正常化し、脳の炎症を軽減することができました。
その結果、高齢のマウスの脳が改善されました。
巨大な見通し
異常な発見は、認知障害に関連する希望を提供しますエージング それは私たちが修正できる一時的な状態であり、脳の老化の必然的な結果ではありません。
PGE2のレベルは、哺乳類がいくつかの理由で加齢するにつれて増加します。 これらの2つは、おそらく細胞老化と呼ばれる状態に入るさまざまな組織の細胞数の増加です。 これは、それらが機能不全になり、PGEXNUMXや他の炎症性分子を放出することによって組織の損傷を引き起こす可能性があることを意味します。
脳の老化におけるマクロファージの役割
研究者たちはまた、65歳以上の人々のマクロファージ（ミクログリアに関連する別のタイプの白血球）が若い人々よりもはるかに多くのPGE2を産生することを発見しました。
確かに、それは小さなことではありません。 これらの白血球をPGE2に曝露すると、エネルギー生成と細胞の挙動のパターン全体が抑制されます。
この研究の著者は、マクロファージとPGE2の間の相互作用に関与する受容体を「オフにする」ことに成功しました。 彼らは、実験室で成長した白血球を、この受容体を活性化または非活性化する薬剤で処理しました。 少なくともペトリディスクではうまく機能しました。
無傷の体で何が起こるでしょうか？
研究者たちは、マウスのテストの第2段階を実施しました。 彼らは、EPXNUMX受容体が除去された遺伝子改変動物を採取し、脳の老化プロセスを観察しました。 次に、迷路を歩く能力を観察することによって学習と記憶をテストし、他の記憶テストを実行しました。
遺伝子組み換えされた古いマウスは、若いマウスと同様に学習し、記憶しました。 これらの効果は、正常な高齢のマウスで再現される可能性があります 彼らにEP2受容体を不活性化する薬のXNUMXつを与えます。
それは、晩年の認知障害の治療への新しいアプローチを表すかもしれません。
その間果物を食べなさい！
プロスタグランジンシステムは非常に似ていますが、これらの薬を人間に使い始めるにはまだいくつかの方法があります。
しかし、この研究は、脳の衰退を逆転させることが可能であることを示しています。 そして、それは食事と認知を結びつける魅力的な一連の観察に光を当てます。
ブルーベリーやイチゴやほうれん草などの他の果物や野菜を食べると、げっ歯類や高齢者の脳の活動が改善されることが数年前から知られています。
それらは、老化細胞を殺すかブロックするレスベラトロール、フィセチン、ケルセチンなどの分子が豊富な食品です。
