による動物実験 ルイジアナ州立大学ベイラー医科大学 そして他の機関は食欲不振の研究に突破口を開いたかもしれません。 結果は、食欲不振は遺伝子の機能不全によって引き起こされ、特定の脳回路に異常な活動を引き起こすことを示しています。
正常な脳回路活動の遺伝的および薬理学的回復は、状態を改善しました。 人間で確認された場合、このダイナミクスは食欲不振に苦しむ人々の治療に大きな可能性を開きます。
研究はに表示されます ネイチャーニューロサイエンス、 ここに置きます。
拒食症、最初の殺人者
「拒食症は、すべての精神疾患の中で最も高い死亡率を示しています」と、研究の筆頭著者である ヨン・シュー博士、ベイラー医科大学の小児科、栄養学、分子および細胞生物学の教授。 そして彼は正しい。
精神医学的状態の中で最も致命的であることに加えて、食欲不振はまだ実際に承認された治療法も、原因についての明確さもありません。
Xuの研究室や他のグループでの以前の研究では、食欲不振は栄養を調節するドーパミンとセロトニンのニューロンの機能障害に関連していることが示されています。 しかし、脳内のこれらXNUMXつのニューロン集団がどのように状態に寄与したかは明らかではありませんでした。
この最新の研究では、動物モデルを分析して正確なダイナミクスを見つけました
「まず、通常の条件下でドーパミンニューロンがセロトニンニューロンと通信することを発見し、この相互作用を研究して、栄養がどのように調節されるかを決定しました」とXu氏は述べています。
研究者たちは、ドーパミン-セロトニン脳回路に沿って伝達される信号の強さが、動物がどれだけ食べるかを決定することを発見しました。
「ドーパミンニューロンが低周波信号、たとえば2〜10ヘルツを放出すると、その結果、セロトニンニューロンが抑制され、過食行動が起こりました」とXu氏は説明します。 「しかし、ドーパミンニューロンがより高い周波数（10〜30ヘルツ）で活性化されると、セロトニンニューロンが活性化され、これがパワーの欠如につながりました。」
要約すると、ドーパミン-セロトニン回路は食欲不振の発症または持続に役割を果たします。
DRD1遺伝子が鍵となる可能性があります
研究チームは、ドーパミン受容体DRD1をこのダイナミクスの重要なメディエーターとして特定しました。この遺伝子を削除すると、動物の通常の摂食行動と運動行動が部分的に回復しました。
この可能なアプローチを調整するには、さらに理解する必要があります。 特に、現在完全に不明なXNUMXつの要因は、なぜ拒食症が男性よりも女性に多く見られるのかということです。 「将来の仕事では、男性と女性の違いを仲介するものを調べ、そのメカニズムを理解しようと計画しています」とXu氏は述べています。 いずれにせよ、遺伝子の働きは両方の状態を改善します。
確かに、DRD1受容体活性を妨げる薬は、動物モデルの食欲不振と体重減少を効果的に防ぐことができることを発見しました。
人間で確認された場合、食欲不振の薬理学的治療につながる可能性のある発見。 トータルターンアラウンド。
