による動物実験 ルイジアナ州立大学ベイラー医科大学 他の研究機関も拒食症の研究にブレークスルーをもたらしたかもしれません。 その結果、拒食症は特定の脳回路で異常な活動を引き起こす遺伝子の機能不全によって引き起こされることが示されました。
正常な脳回路活動の遺伝的および薬理学的回復により、状態が改善されました。 人間で確認された場合、このダイナミクスは、食欲不振に苦しむ人々の治療の大きな可能性を開きます.
研究はに表示されます ネイチャーニューロサイエンス、 ここに置きます。
拒食症、最初の殺人者
「拒食症はすべての精神疾患の中で最も死亡率が高い」と研究の筆頭著者である ヨン・シュー博士、ベイラー医科大学の小児科、栄養学、分子および細胞生物学の教授。 そして彼は正しい。
拒食症は、最も致命的な精神状態であることに加えて、実際に承認された治療法も、原因についての明確さもありません。
Xu の研究室や他のグループでの以前の研究では、食欲不振が、栄養を調節するドーパミンおよびセロトニン ニューロンの機能不全に関連していることが示されています。 しかし、脳内のニューロンのこれら XNUMX つの集団がどのようにこの状態に寄与したかは明らかではありませんでした。
この最新の研究では、動物モデルを分析して正確なダイナミクスを見つけました
「まず、通常の状態ではドーパミンニューロンがセロトニンニューロンと通信することを発見し、この相互作用を研究して栄養がどのように調節されるかを調べました」と Xu 氏は述べています。
研究者たちは、ドーパミン-セロトニン脳回路に沿って伝達される信号の強さが、動物がどれだけ食べるかを決定することを発見しました。
「ドーパミン ニューロンが、たとえば 2 ～ 10 ヘルツの低周波信号を発すると、その結果、セロトニン ニューロンが抑制され、過食行動が起こりました」と Xu 氏は説明します。 「しかし、ドーパミン ニューロンがより高い周波数 (10 ～ 30 ヘルツ) で活性化されると、セロトニン ニューロンが活性化され、これがパワー不足につながりました。」
要約すると、ドーパミン-セロトニン回路は、食欲不振の発症または持続に関与しています。
DRD1遺伝子が鍵となる可能性があります
研究チームは、ドーパミン受容体DRD1がこのダイナミクスの主要なメディエーターであることを特定しました.この遺伝子を削除すると、動物の通常の食事と運動行動が部分的に回復しました.
この可能なアプローチを調整するには、もっと理解する必要があります。 特に、現在完全に解明されていない要因の XNUMX つは、拒食症が男性よりも女性に多い理由です。 「今後の研究では、オスとメスの違いを媒介するものを調べ、そのメカニズムを理解しようとする予定です」と Xu 氏は述べています。 いずれにせよ、遺伝子の働きは両方の状態を改善します。
実際、DRD1 受容体の活性を阻害する薬剤は、動物モデルの食欲不振と体重減少を効果的に防止できることがわかりました。
ヒトで確認されれば、拒食症の薬理学的治療につながる可能性のある発見。 完全なターンアラウンド。
