視力：新たな脂肪酸療法で目を若返らせる

加齢黄斑変性症はイタリアで100万人が罹患しており、西洋諸国では55歳以上の失明の主な原因となっています。これまでは不可逆的な疾患と考えられていました。UCアーバイン 彼らはその逆を証明した。 脂肪酸 超長鎖多価不飽和脂肪酸（VLC-PUFA） 高齢のマウスでは、視力が大幅に改善しました。視力低下を遅らせるのではなく、むしろ回復させたのです。

秘密は酵素を迂回すること ELOVL2老化とともに効率が低下する。この研究では、 サイエンス・トランスレーショナル・メディシン誌に掲載加齢に伴う視力低下の予防および治療の具体的なシナリオが開かれます。

時間の経過とともに私たちを裏切る酵素

L 'ELOVL2 これは老化のバイオマーカーとして確立されています。網膜の健康に不可欠な超長鎖脂肪酸を生成する酵素です。加齢とともにその活性は低下します。その結果は予測可能で、網膜中のVLC-PUFAの減少、DHAの減少、そして視力の低下が起こります。 他の研究ですでに実証されているように、 DHAは （ドコサヘキサエン酸）は必須 脳機能、視覚、炎症現象の調節に。 しかし、それだけでは十分ではありません。

ドロタ・スコウロンスカ＝クラフチク、生理学・生物物理学科および眼科学科の准教授UCアーバイン、説明しました：

「このELOVL2酵素が活性でないと視力が低下することを私たちは示しました。」

以前の研究では、高齢マウスのELOVL2遺伝子の発現を高めることで、眼球内のDHAレベルが上昇し、視力が改善されました。今回の研究では、酵素に頼ることなく同様の効果を得る方法を模索しました。

脂肪酸で体内時計を回避？

加齢に伴い、脂質代謝の変化により網膜中の超長鎖多価不飽和脂肪酸が減少します。この減少は視力を低下させ、黄斑変性症の一因となります。ELOVL2遺伝子は、超長鎖多価不飽和脂肪酸とDHAの両方の産生に重要な役割を果たしています。研究者らが高齢マウスに特定の多価不飽和脂肪酸を注入したところ、視力が改善されました。

視力低下の遺伝学

研究者らはまた、黄斑変性の進行を速めるELOVL2酵素の遺伝子変異を発見した。「私たちは今、この疾患とその加齢に伴う症状との遺伝的関連性を実際に明らかにしました」とスコウロンスカ＝クラウチク氏は述べている。「これにより、進行性視力低下のリスクが高い人々を特定できる可能性があります。」これは、治療法の選択肢だけでなく、標的を絞った予防介入にもつながる可能性があります。

網膜を超えて：免疫システムも老化する

スコウロンスカ・クラウチク氏は確信している。「抗老化療法を考える際に注目すべき主要な老化遺伝子の一つであることは間違いありません。」UCサンディエゴ、免疫系の老化における脂質代謝の役割を調査し始めました。

この研究では、ELOVL2酵素の欠損が免疫細胞の老化を加速させることが分かり、 全身的な脂質補給は、免疫系に対する加齢の影響を打ち消す可能性があります。 彼はまた、脂質代謝が血液がんに何らかの役割を果たしている可能性も示唆した。

「当初の研究では、視力低下に対処するための潜在的な治療法を探りました」とスコウロンスカ＝クラウチク氏は言う。「しかし、免疫老化について学んだ情報により、サプリメント療法も免疫システムを強化すると確信しています。」

脂肪酸、時には問題を回避することが解決策となる

この研究には、マンチェスター大学 と ポツダム保健医療大学ドイツで行われた研究で、研究チームは高齢マウスを用いて、VLC-PUFA脂肪酸を直接投与することで、ELOVL2酵素を再活性化させることなく視機能を改善できるかどうかを検証した。結果は明確で、視力は改善した。 分子レベルでは老化の兆候が逆転しました。

このアプローチはパラダイムシフトを象徴しています。もはや酵素を「修復」したり、その衰退を遅らせたりするのではなく、体に必要なものを直接供給することを目指しています。 仕事に苦労している同僚に似ています。もっとやるように頼むのではなく、完成した仕事を任せるのです。それでうまくいきます。

ELOVL2 酵素が老化の主要なバイオマーカーとして研究され続けるにつれて、標的脂質療法への道はますます具体的になっていきます。

加齢による視力低下はもはや避けられない運命ではないかもしれません。必要なのは、どの脂肪を、いつ注入すればよいかを知ることだけです。