私たちがよく知っているように、心臓は信じられないほどの働きをする素晴らしい臓器ですが、欠点もあります。 心臓発作や心臓病の後に瘢痕が形成され、心臓の弾力性が低下し、血液を送り出す能力が低下します.
今からの研究者のグループ デューク大学 若い心臓が自分自身を修復する方法に触発されて、マウスの心臓の瘢痕組織を健康な組織に変える方法を発見しました。
傷のない心
科学者たちは、世界中の何百万人もの人々が罹患している心臓発作などの心臓事象を予防し、重症度を軽減するための解決策を長い間模索してきました。多くの研究は予防に焦点を当ててきましたが、最近では損傷した心臓、特に心臓発作後に形成される傷跡の治癒に焦点が移ってきています。
瘢痕は心臓組織を硬くし、血液を送り出す心臓の能力に影響を与えます。
今年のオーストラリアの研究では、組織の弾力性を担うタンパク質であるエラスチンを増加させると、ラットの心臓の瘢痕形成が減少することが判明した。そして傷跡の縮小とともに、心臓機能はほぼ正常なレベルに戻りました。
心臓発作後の心臓の再生：線維芽細胞の役割
デューク研究員監修 コンラッド・ホジキンソンらは、結合組織および瘢痕組織の形成における基本細胞である線維芽細胞の役割について調査を実施しました。このアイデアは、RNA ベースの技術である細胞再プログラミングを使用して、心臓発作後に損傷した線維芽細胞を機能する心筋に変換することでした。心臓の修復、脳卒中患者の運動機能の回復、創傷治癒のためのアプローチも研究されています。
問題？マウスの成体の線維芽細胞は、幼体の線維芽細胞とは異なり、再プログラミングに耐性がありました。酸素センサータンパク質Epas1がドックにありました。このタンパク質をブロックすることにより、成体細胞は形質転換に成功しました。
心だけじゃない
研究者らは、彼らの発見は、脳内のニューロンの再生や一部の皮膚疾患における皮膚瘢痕の可逆性など、他の医学分野にも影響を与える可能性があると考えている。彼らによれば、細胞の再プログラミングは、一部の細胞に対する老化の影響を逆転させる主な方法になる可能性があるという。
この研究は、Journal of Biological Chemistry に掲載されました。 ここであなたにリンクします。
