重症喘息の長期治療の可能性が近づいています。 この功績は、米国の免疫学研究所によって (10 年以上の研究の末に) 得られた結果に当てはまります。 研究の焦点は、患者の気道の筋肉組織の肥厚をブロックする方法です。
この所見は慢性喘息とどのように関連していますか?
慢性喘息患者では、組織のリモデリングが起こります。気道の平滑筋が肥厚し、患者の呼吸障害が徐々に悪化します。
「喘息の現在の治療法は、 最も革新的なものでさえ、主に症状を抑制し、アレルギー性炎症を軽減するのに役立ちます」と彼は説明します 美樹はるか、研究に取り組んだ研究者。 「喘息をなくす治療法はまだありません。特に重症の場合、炎症が抑えられていても、根底にある気道過敏性と気道リモデリングが残ります。」
XNUMX年間の仕事
2011で 発見 それがすべての始まりです。 La Jolla Institute for Immunology の研究者は、特定の免疫分子 (LIGHT と呼ばれる) が喘息患者の気道肥厚の鍵であることを明らかにしました。 LIGHTと呼ばれるこのタンパク質は、体がアレルゲンと接触すると、T細胞によって大量に産生されます.
それ以来、La Jolla チームは LIGHT タンパク質の関与のメカニズムを探してきましたが、今ではそれを発見したようです. で発表された新しい研究では、 アレルギーと臨床免疫学会 (ここにリンクします)、研究者は、気道平滑筋細胞に発現する XNUMX つの重要な受容体を調べました。
これら XNUMX つの受容体の XNUMX つ (LTβR) は、組織のリモデリングに不可欠です。 この発見は、LTβR受容体に結合するLIGHT分子が、慢性喘息で観察される気道肥厚を引き起こすということです。
「肺のこれらの細胞がLTβRを発現できない場合、重度の喘息に関連する反応のすべての特徴が消失するか、非常に制限されます.」 この研究の上級著者によると、 マシュー・クロフト.
喘息との闘いの展望
この発見は、来年（または来年）に重度の喘息の新しい治療法が期待できることをすぐに意味するわけではありませんが、このような慢性疾患に関連する構造的な気道の問題に対処する将来の治療法に有望であることを示しています.
LIGHT タンパク質が LTβR に結合するのを防ぐか、気道細胞の LTβR 量を減少させる治療法が見つかれば、慢性喘息の主要な生理学的特徴の XNUMX つを予防できる可能性があります。 La Jollaチームは現在、製薬会社と協力して、これらの発見を薬物治療に変える可能性を探っています.
要約すると、この発見は、いつの日か喘息患者の気道リモデリングを効果的に治療し、予防さえできるようになるという希望を与えてくれます。 この分野のさらなる進歩について報告できることを楽しみにしています。
