重度の喘息の長期治療の可能性が近づいています。この功績は、米国の免疫学研究所によって (10 年以上の研究を経て) 得られた結果にあります。研究の焦点は、患者の気道筋組織の肥厚を阻止する方法です。
この所見は慢性喘息とどのように関連していますか?
慢性喘息患者では、組織のリモデリングが起こります。気道の平滑筋が肥厚し、患者の呼吸障害が徐々に悪化します。
「喘息の現在の治療法は、 最も革新的なものでさえそれらは主に症状を抑制し、アレルギー性炎症を軽減する働きがあります」と彼は説明します。 美樹はるか、研究に取り組んだ研究者。 「喘息をなくす治療法はまだありません。特に重度の場合は、炎症が抑制された場合でも、根底にある気道の反応亢進と気道のリモデリングが残ります。」
XNUMX年間の仕事
2011で 発見 それがすべてを生み出した。ラホーヤ免疫学研究所の研究者らは、特定の免疫分子（LIGHTと呼ばれる）が喘息患者の気道肥厚の鍵であることを明らかにした。 LIGHTと呼ばれるこのタンパク質は、体がアレルゲンと接触したときにT細胞によって大量に生成されます。
それ以来、La Jolla チームは LIGHT タンパク質の関与のメカニズムを探してきましたが、今ではそれを発見したようです. で発表された新しい研究では、 アレルギーと臨床免疫学会 (ここにリンクします)、研究者は、気道平滑筋細胞に発現する XNUMX つの重要な受容体を調べました。
これら 2 つの受容体のうちの 1 つ (LTβR) は、組織の再構築に不可欠です。この発見は、LTβR受容体に結合するLIGHT分子が慢性喘息に見られる気道肥厚を引き起こすということである。
「肺の細胞がLTβRを発現できなくなると、重度の喘息に伴う反応の特徴がすべて消失するか、非常に限定されます。」この研究の上級著者は次のように述べています。 マシュー・クロフト.
喘息との闘いの展望
この発見は、来年（または再来年）に重度喘息の新しい治療法が期待できることを直ちに意味するものではありませんが、このような慢性疾患に関連する構造的な気道問題に対処する将来の治療法に期待が持てることを示しています。
LIGHT タンパク質が LTβR に結合するのを防ぐか、気道細胞内の LTβR 量を減少させる治療法が発見できれば、慢性喘息の重要な生理学的特徴の 1 つを予防できる可能性があります。ラホーヤのチームは現在、製薬会社と協力して、これらの発見を薬物治療に応用する可能性を模索している。
要約すると、この発見は、いつの日か喘息患者の気道リモデリングを効果的に治療し、予防さえできるようになるという希望を与えてくれます。 この分野のさらなる進歩について報告できることを楽しみにしています。
