ベイラー医科大学とスタンフォード大学医学部の研究者は、マウスの肥満と過食を治療または予防するために使用できる血液中の分子を発見しました。 この発見は、運動と空腹の関係に関与する生物学的システムの理解に貢献しています。
研究の結果は、それ自体が画期的な出来事です。 15月XNUMX日水曜日にNatureで公開されました。 ここでそれらをあなたにリンクします.
「運動の分子」
現在、定期的な運動が体重減少を助け、食欲を調節し、代謝プロファイルを改善することが十分に確立されています。 特に肥満や太りすぎの人に。 「運動がこれらの利益を引き起こすメカニズムを理解できれば」と ヨン・シュー博士、分子生物学者、栄養学の専門家、そして研究の共著者、「私たちは多くの人々が彼らの健康を改善するのを助けることに近づいています。」
「私たちは、その利点のいくつかを利用するために、物理的な運動が分子レベルでどのように機能するかを理解したかった」と別の共著者は述べている。 ジョナサン・ロング、スタンフォード大学医学部の病理学の助教授。
十分な運動ができない高齢者や虚弱な人は、骨粗鬆症を遅らせ、心臓病やその他の状態と戦う薬を服用している可能性があります。
検索
Xu Longらは、激しい身体活動後のマウスの血漿成分について詳細な研究を行いました。 最も有意な運動誘発物質（トレッドミルラン）はLac-Pheでした。 乳酸（筋肉痛を引き起こす激しい運動の副産物）とフェニルアラニン（タンパク質の構成要素のXNUMXつであるアミノ酸）から合成されたアミノ酸です。
大量のLac-Pheが持っています 食物摂取を約50％抑制しました 対照動物と比較して12時間の肥満マウスで。 Lac-Pheをマウスに10日間与えると、累積的な摂餌量と体重が減少しました（脂肪の減少による）。 耐糖能も著しく向上しました。
研究者たちはまた、と呼ばれる酵素を特定しました CNDP2。 この酵素はLac-Pheの産生に関与しており、この酵素を欠くマウスは対照群よりも体重が減りませんでした。
そして、人間では？
私たちは段階的にそこに到達していますが、予想よりも速くなっています。 研究チームは、競走馬と人間の身体活動に続く血漿Lac-Pheレベルの大幅な増加をすでに観察しています。 スプリント運動はLac-Pheの最大の増加を引き起こしました。 持久力と筋力トレーニングが続きます。 「これは、Lac-Pheが栄養を調節するために多くの動物に見られるシステムであり、身体活動に関連していることを示唆しています」とロングは言います。
次のステップは？ 脳を含む体内のLac-Pheの影響に関する詳細の検索。 この経路を調整すると、薬につながります。 それを何と呼びますか？ ピルのジム？
わかります。
