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薬

さようなら神経質な空腹:それを引き起こすメカニズムが発見されました

視床下部のAgRPニューロンは、神経の空腹を刺激することにより、大脳皮質のニューロンの興奮性を「管理」します。 これでどうしますか?

6月29 2022
ジャンルカリッチョジャンルカリッチョ
⚪3分
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神経質な空腹

これを読む:

ケルン大学の研究者グループは、摂食障害を治療するためのまったく新しいアプローチを開発しました。

で公開された彼らの研究によると 自然代謝 (ここにリンクします)、視床下部の神経細胞のグループ(いわゆる AgRP、アグーチ関連ペプチドニューロン) は、神経の飢餓と食物摂取を刺激します。 このプロセスの主な役割は、酵素によって果たされます。 オートタキシン、ネットワーク活動のモジュレーターとして脳内のリゾホスファチジン酸(LPA)の産生に関与しています。

結果? オートタキシン阻害剤の投与は、神経質な空腹、過剰な食物摂取、肥満を大幅に軽減することができます(すべて動物モデルで現在テストされています).

殺される敵

肥満と摂食障害は、多くの障害の最も一般的な原因の XNUMX つです。 どれの? まあ、最悪のいくつか。 特に、世界中の先進工業国における心臓発作、糖尿病、脳卒中などの不可逆的な障害または致命的な結果を伴う心血管疾患。 世界には800億人の肥満者がいます。 イタリアでは、成人の 42,4% が太りすぎ、31,6% が太りすぎ、10,8% が肥満です。 テストの採用国であるドイツでは、Robert Koch Institute が 2021 年に男性の 67% と女性の 53% が太りすぎであると報告しました。 成人の 23% が肥満です。 薬物で摂食行動に影響を与えようとする試みは、これまでのところ効果がないことが証明されており、新しい治療法 (「運動薬") はまだ地平線上にあります。

摂食行動と神経的空腹を制御するネットワークの興奮性を調節する新しい治療法は、この広範な肥満の制御に向けた決定的なステップとなるでしょう.

関連リンクの後に記事が続きます

公害、脳の接続を変えるのにXNUMX時間かかる

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神経質な空腹
マウス脳の神経細胞(緑)とPRG-1タンパク質(赤)。 神経細胞にPRG-1が含まれている場合、細胞は黄色に見えます。 クレジット:Johannes Vogt

研究

教授が率いるグループ ヨハネス・ヴォクト (ケルン大学医学部) は、ニューロンの興奮性の制御が、 大脳皮質 リゾホスファチジン酸は、摂食行動の制御に重要な役割を果たします。 前述のように、神経質な空腹とどんちゃん騒ぎは、オートタキシン阻害剤の投与で正常化する可能性があります. 

これは、現在イエナにあるドイツのハンス・ノール研究所で研究されている、ヒト用の新薬の開発に向けた非常に重要なステップです。

それだけではありません。 摂食行動における神経回路網の覚醒制御に関するこれらの研究は、将来、摂食障害だけでなく、神経疾患や精神疾患の治療にも貢献する可能性があります。

よくやった!

タグ: 脳名声


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