新しい治療技術を使用して、研究者たちは、癌細胞を増殖できない「睡眠」状態に強制することにより、マウスの転移の形成を防ぐことができました。
検索 に発表されました 実験医学ジャーナル（JEM） それは、乳がんを含むさまざまながんの再発または拡大を防ぐための新しい治療法につながる可能性があります。
時々、残念ながら、彼らは戻ってきます
癌患者は最初の治療から数年または数十年後に再発する可能性があり、新しい腫瘍が同じ領域に形成されるか、体の他の部分に転移します。 研究者は、二次腫瘍は、再発して再び成長し始める前に長期間休眠状態にある可能性のある癌細胞によって引き起こされると考えています。 研究者が悪性細胞をこの休眠状態に保つ方法を発見できれば、患者の転移を防ぐことができます。
「眠りに落ちる」将来の転移
対照群（左の図）と比較して、C26（右の図）による治療はマウスの肺の転移の数を減らします
以前の研究では、研究者 マリア・ソルダッド・ソーサ e フリオ・A・アギレ・ギソ 彼らは、NR2F1と呼ばれるタンパク質が癌細胞の不活性な生存能力に関与していることを発見しました。
この受容体タンパク質は細胞核に入り、多数の遺伝子をオンまたはオフにして、癌細胞の増殖を防ぐプログラムを活性化することができます。 NR2F1レベルは、一般的に原発腫瘍では低いですが、休眠中の癌細胞では高いです。 癌細胞が再び増殖し始め、再発性の腫瘍または転移を形成するにつれて、それらは再び減少します。
したがって、NR2F1を活性化することは、腫瘍細胞の静止を誘導し、再発と転移を防ぐための興味深い臨床的アプローチである可能性があると考えました。
フリオ・A・アギレ・ギソ
新しい研究
SosaチームとAguirre-Ghisoチームは、コンピューターベースのスクリーニングアプローチを使用して薬物を特定しました。 C26と呼ばれる、NR2F1タンパク質を活性化します。 C26は、NR2F1レベルの有意な増加を誘発し、患者の組織由来HNSCC細胞の細胞増殖を停止させました。
次に、研究者らは、C26がマウスの転移を予防したかどうかを調査しました。 薬剤による治療は、原発腫瘍のサイズを縮小し、さらなる治療後に転移の発生を完全に停止させました。
要約すると、C26は、癌細胞を長期的な休眠状態にすることにより、培養および動物モデルにおける癌細胞の生存率を低下させることが示されています。 腫瘍が同様の遺伝子発現パターンを有するヒト患者もまた、再発および転移なしに長生きする傾向がある。 これは、C26が人間にも有効である可能性があることを示唆しています。
抗転移薬、可能な用途
「NR2F1遺伝子を活性化する薬は、特に 乳がん"、Sosa を追加します。" ER 陽性腫瘍は、ER 陰性腫瘍よりも NR2F1 の量が多くなります。 ただし、このアプローチは、同様のダイナミクスを示す他の癌にも役立つ可能性があります。
全体として、この研究は再発や転移を防ぐための真の可能性を提供しています。 残っているのは人間のテストを待つことだけです。
