オーストラリアの研究チームは、脂肪細胞受容体を直接ブロックし、エネルギー消費を加速することにより、肥満を治療する新しい方法を発見しました.
研究はすでにこの受容体を直接標的とする治験薬の開発につながっており、マウス試験で肥満を防ぐのに効果的でした.
脂肪細胞が標的になります
Il ニューロペプチドY（NPY） あります ペプチド さまざまな生理学的プロセスで役割を果たすことが知られている中枢神経系によって生成されます。
高レベルのNPYは食欲と体重の増加に関連していますが、低レベルはエネルギー消費を増加させ、体が脂肪を貯蔵する代わりに燃焼するのを助けます.
NPYは脂肪細胞の代謝調節因子です。 それは生存メカニズムとして脂肪を蓄えるのを助けるので、それは低エネルギー状態の間に重要な役割を果たします。
ハーバートヘルツォーク、新しい研究の上級共著者。
しかし今日、これらの有益な効果は脂肪細胞を悩ませ、食事の存在下でも体重増加を引き起こし、肥満や代謝性疾患につながる可能性があります.
受容体をブロックし、不要な体重をすべて減らします
NPYがその効果を発揮するために使用する重要な細胞受容体のXNUMXつは Y1. 新しい研究は、末梢組織の Y1 受容体を遮断することで脂肪代謝が増加し、体重増加が防止されるかどうかを調査することを目的としていました。
研究者らは、BIBO3304と呼ばれる実験薬をマウスでテストしました。
この薬は、脂肪細胞のY1シグナル伝達を遮断するように設計されました。
ヤンチャーンシー、新しい研究の上級共著者は、高脂肪食で約3304週間後、BIBOXNUMXで治療されたマウスが得られたと述べています 40％軽量化 同じ食事療法の対照群と比較して。
この体重増加の大幅な減少は、体温の増加と脂肪量の減少によって引き起こされました。
ヤンチャーンシー
人の脂肪細胞にも効くの？ そのようです。
「BIBO3304を肥満者から分離したヒト脂肪細胞に適用すると、脂肪細胞はマウスの体温を生成するのと同じ遺伝子を活性化しました。これは、Y1受容体経路を標的とすることで代謝が増加する可能性があることを示唆しています.人間でも体重が増えます。」
新しい研究の最も有望な側面は、メカニズムが実際に「外科的」に見えることです. Y1受容体シグナル伝達は脂肪細胞に限定されているようです。
NPYメカニズムを阻害する以前の試みは、広範な全身性副作用を引き起こし、治療として実行不可能にしています。 抗肥満、しかし、このターゲットであるY1受容体は、すべてを機能させるための鍵となる可能性があります。
肥満だけでなく：副次的利益
BIBO3304 が脂肪細胞の惨劇である場合、それは人体の残りの部分の万能薬になる可能性があります. 研究者は、この薬が血液脳関門を通過しないこと、つまり脳内の他の NPY プロセスを妨害しないことを発見しただけでなく、Y1 シグナル伝達をブロックすることで、インスリン抵抗性と機能の改善を含む二次的な利点がある可能性があります。 .
もちろん、抗肥満薬を人間の生体内でテストできるようになるまでには、まだやるべきことがあります。 しかし、肥満を予防する可能性は非常に大きいです。
「肥満の治療に使用されている現在の薬のほとんどは、食欲を抑えるために脳を標的にしているため、使用が制限される深刻な副作用が生じる可能性があります」と Shi 氏は述べています。 「私たちの研究は、脂肪細胞を直接標的とする代替アプローチ、つまり肥満を予防および治療するためのより安全な方法を明らかにしています。」
