肥満、新しい技術は脂肪細胞の代謝に影響を与えます

オーストラリアの研究チームは、脂肪細胞受容体を直接ブロックし、エネルギー消費を促進することによって肥満を治療する新しい方法を発見しました。

研究はすでにこの受容体を直接標的とする実験薬の開発につながり、マウステストでの肥満の予防に効果的でした。

脂肪細胞が標的になります

Il ニューロペプチドY（NPY） あります ペプチド さまざまな生理学的プロセスで役割を果たすことが知られている中枢神経系によって生成されます。

高レベルのNPYは食欲と体重の増加に関連し、低レベルはエネルギー消費を増加させ、体が脂肪を蓄える代わりに燃焼するのを助けます。

NPYは脂肪細胞の代謝調節因子です。 それは生存メカニズムとして脂肪を蓄えるのを助けるので、それは低エネルギー状態の間に重要な役割を果たします。

ハーバートヘルツォーク、新しい研究の上級共著者。

しかし、今日、これらの有益な効果は脂肪細胞を悩ませ、食事療法の存在下でも体重増加を引き起こし、肥満や代謝性疾患につながる可能性があります。

受容体をブロックし、不要な体重をすべて減らします

NPYがその効果を発揮するために使用する重要な細胞受容体のXNUMXつは Y1。 新しい研究は、末梢組織のY1受容体をブロックすると脂肪代謝が増加し、体重増加が防止されるかどうかを調査することを目的としています。

研究者らは、BIBO3304と呼ばれる実験薬をマウスでテストしました。

ヤンチャーンシー、新しい研究の上級共著者は、高脂肪食で約3304週間後、BIBOXNUMXで治療されたマウスが得られたと述べています 40％軽量化 同じ食事療法の対照群と比較して。

体重増加のこの有意な減少は、体の発熱の増加と脂肪量の減少によって引き起こされました。

ヤンチャーンシー

人間の脂肪細胞にも作用しますか？ そのようです。

「肥満の人から分離されたヒト脂肪細胞にBIBO3304を適用したとき、脂肪細胞はマウスの体温を生成するのと同じ遺伝子を活性化しました。 これは、Y1受容体経路を標的とすることで、脂肪代謝が増加し、ヒトの体重増加も減少する可能性があることを示唆しています。

新しい研究の最も有望な側面は、メカニズムが確かに「外科的」に見えるということです。 Y1受容体シグナル伝達は脂肪細胞に限定されているようです。

NPYメカニズムを阻害する以前の試みは、広範な全身性副作用を引き起こし、治療として実行不可能にしています。 抗肥満、しかし、このターゲットであるY1受容体は、すべてを機能させるための鍵となる可能性があります。

肥満だけでなく：副次的利益

BIBO3304が脂肪細胞の惨劇である場合、それは人体の残りの部分のすべての治療法になる可能性があります。 研究者たちは、この薬が血液脳関門を通過しないことを発見しただけでなく、脳内の他のNPYプロセスを妨害しないことを意味するだけでなく、インスリン抵抗性や機能の改善など、Y1シグナル伝達をブロックすることで二次的な利点があるかもしれません。 。

もちろん、invivoで抗肥満薬をヒトでテストする前にやるべきことはまだたくさんあります。 しかし、肥満を予防する可能性は非常に大きいです。

「肥満の治療に使用されている現在の薬のほとんどは、食欲を抑えるために脳を標的にしており、それらの使用を制限する重篤な副作用を引き起こす可能性があります」とShi氏は言います。 「私たちの研究は、脂肪細胞を直接標的とする代替アプローチ、肥満を予防および治療するためのより安全な方法を明らかにしています。」

新しい研究は NatureCommunicationsに掲載されました。