神経可塑性(経験に応じて構造と機能を変化させるニューロンの能力)は、脳内のニューロンを取り巻く細胞によって非活性化および活性化される可能性があります。 新しい研究によると ショウジョウバエに。
研究の背後にある考え方
小虫の幼虫が老化するにつれて、それらのニューロンは適応性の高い状態から安定した状態に移行します。つまり、変化する能力を失います。
この過程で、アストロサイトと呼ばれる脳内の支持細胞が、電気情報を送受信するニューロンの部分を包み込みます。 チームが星状細胞を除去したとき、ミバエの幼虫のニューロンはより長く柔軟なままであり、どういうわけかそれを示唆している アストロサイトはニューロンの変化する能力を抑制します。
研究者たちはまた、神経可塑性を調節するXNUMXつの特定のタンパク質を発見しました。
重要だから
人間の脳は、それらの間で複雑な接続を形成する数十億のニューロンで構成されています。 これらの接続の柔軟性は学習と記憶の主要な推進力ですが、厳密に規制されていないと事態はうまくいかない可能性があります。
たとえば、人々では、 間違った時期に可塑性が強すぎると、脳障害につながります てんかんやアルツハイマー病など。 逆に、研究者が特定した神経可塑性を制御するXNUMXつのタンパク質のレベルの低下 それらは、自閉症や統合失調症に対する感受性の増加に関連しています。
ショウジョウバエでは、可塑性の細胞ブレーキを取り除くと、行動が永久に損なわれました。 ショウジョウバエは明らかに人間とは異なりますが、その脳は人間の脳と同じように機能し、貴重な情報を提供することができます。
病気の治療から学習の強化まで
これらのタンパク質の効果を発見することの明らかな利点は、いくつかの神経疾患を治療する可能性です。 ニューロンの柔軟性は、学習と記憶に密接に関連しています。 このため、理論的には、研究者はできるかもしれません 成人の認知を改善するために制御された方法で可塑性を高めます。 これにより、たとえば、人々が新しい言語や楽器を習得しやすくなる可能性があります。
次のステップ
やるべきことはまだたくさんあります。 しかし、この研究は、アストロサイトを使用して、古い脳でニューロンがどのように変化するかに影響を与える治療への第一歩です。
研究者が神経可塑性を制御する根本的なメカニズムを理解できれば、彼らは 多くの神経障害を治療するための治療法の開発に一歩近づきました。