研究者のチームは、マウスでのテストでニューロンの軸索を取り囲むミエリン鞘の再構築を促進することができた化合物を作成しました。
ミエリン形成は、多発性硬化症、別名プラーク硬化症などの病気によって引き起こされる損傷を修正します。
ミエリンとは？
ミエリンは、ニューロンの軸索（電気信号の送信を担当する細胞の部分）を囲む膜構造です。 ミエリン層板は、軸索の全長に沿って12ナノメートルごとに繰り返される小さな突起であり、実際の「鞘」を形成します。
この 医学的発見 多発性硬化症（MS）などの脱髄につながるすべての状態に対処する新しい治療法への道を開くことができます。
多発性硬化症で何が起こるか
多発性硬化症の定義は、軸索周囲のミエリンの喪失を含み、神経が電気インパルスを伝達する能力を破壊する自己免疫性炎症状態の定義です。
多発性硬化症の影響を受けるのは中枢神経系の神経だけです。 ミエリンを失う神経系の領域は「病変」と呼ばれ、「多発性硬化症」という用語は広範囲にわたる病変の存在を示します。
ヒアルロン酸の役割
チームは、ヒアルロン酸が多発性硬化症患者の脳に蓄積することを発見しました。 病気では、この分子は病変の近くの小さな部分に断片化して集中します。 この蓄積は、ミエリン産生に関与する遺伝子をブロックするシグナルを構成します。
チームは、ヒアルロン酸の蓄積をブロックし、再ミエリン化を促進するための可能な解決策を模索しました。
S3の発見
マウスでの最新の研究で、チームは、適切に修飾されたフラボノイドであるS3がヒアルロン酸の効果と新しいミエリンの形成を刺激する能力があることを観察しました。
「S3は髄鞘再形成を促進し、ミエリンを戻すだけでなく、軸索からの電気信号の伝達速度も刺激します」 サイコロ シャーマン.
フェーズXNUMXはすでに始まっています。 チームは、「ニホンザル脳脊髄炎」として知られる多発性硬化症のような症候群のまれな個体群に化合物を投与しています。 多発性硬化症と同様に、複数の病変を引き起こし、軸索がシグナルを伝達するのを妨げる症候群。 結果は同じです。多発性硬化症と同様に、死に至ります。
「私たちに確認があれば、この研究は私たちに大きな希望をもたらします。私たちは人間の臨床試験からXNUMX年以内に離れています」 研究の最初の著者を説明する ラリー・シャーマン、最近の記者会見で。
