研究者のチームは、マウスのテストでニューロンの軸索を囲むミエリン鞘の再建を促進することができる化合物を作成しました。
ミエリン形成は、多発性硬化症、別名プラーク硬化症などの病気によって引き起こされる損傷を修正します。
ミエリンとは何？
ミエリンは、ニューロンの軸索 (電気信号の伝達を担う細胞の部分) を取り囲む膜構造です。 ミエリン層板は、軸索の全長に沿って 12 ナノメートルごとに繰り返される小さな突起であり、実際の「鞘」を形成します。
この 医学的発見 多発性硬化症（MS）などの脱髄につながるすべての状態に対処する新しい治療法への道を開くことができます。
多発性硬化症で何が起こるか
多発性硬化症の定義は、軸索周囲のミエリンの喪失を含み、神経が電気インパルスを伝達する能力を破壊する自己免疫性炎症状態の定義です。
中枢神経系の神経のみが多発性硬化症の影響を受けます。 ミエリンを失う神経系の領域は「病変」と呼ばれ、「多発性硬化症」という用語は広範囲に及ぶ病変の存在を示します。
ヒアルロン酸の役割
チームは、ヒアルロン酸が多発性硬化症患者の脳に蓄積することを発見しました。 病気では、この分子は病変の近くの小さな部分に断片化して集中します。 この蓄積は、ミエリン産生に関与する遺伝子をブロックするシグナルを構成します。
チームは、ヒアルロン酸の蓄積をブロックし、再ミエリン化を促進する解決策を探りました。
S3の発見
マウスでの最新の研究で、チームは、適切に修飾されたフラボノイドである S3 がヒアルロン酸効果を発揮し、新しいミエリンの形成を刺激できることを観察しました。
「S3 は再ミエリン化を促進し、ミエリンを戻すだけでなく、軸索からの電気信号の伝達速度も刺激します。」 サイコロ シャーマン.
フェーズXNUMXはすでに始まっています。 チームは、「ニホンザル脳脊髄炎」として知られる多発性硬化症様症候群のまれなマカク個体群に化合物を投与しています。 多発性硬化症と同様に、複数の病変を引き起こし、軸索が信号を伝達するのを妨げる症候群。 結果は同じです。多発性硬化症と同様に、死に至ります。
「確認がとれれば、この研究は私たちに大きな希望をもたらします。人間に対する臨床試験まであとXNUMX年もかからないのです。」 研究の最初の著者を説明する ラリー・シャーマン、最近の記者会見で。
